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Malgré des siècles de recherche et de progrès en médecine, de nombreux mystères demeurent non résolus, le principal d’entre eux étant la compréhension des causes du vieillissement et de la manière de le ralentir ou de l’inverser.
Mais une nouvelle étude publiée dans le magazine scientifique Nature a peut-être enfin trouvé les réponses à ces questions.
Des chercheurs de l’Université de Cologne en Allemagne ont non seulement découvert que la transcription génique – le processus par lequel une cellule fabrique une copie d’ARN d’un morceau d’ADN – devient plus rapide avec l’âge mais moins précise et plus sujette aux erreurs, mais ils ont également découvert que certains processus pourraient nous aider à inverser ce déclin.
« C’est, jusqu’à présent, le seul moment eurêka de ma vie. Je veux dire, c’est un type de découverte que vous ne faites pas tous les deux jours », a déclaré le Dr Andreas Meyer, le chercheur principal, qualifiant les résultats de « découverte majeure ».
« Il y a une tempête sur Twitter. Certains collègues sont très excités », a-t-il déclaré à Euronews Next.
Avant que Beyer et son équipe ne commencent leur projet d’investigation il y a 10 ans, l’étude typique sur le vieillissement « examinait simplement l’expression différentielle des gènes », explique Beyer.
Les études précédentes, explique-t-il, posaient essentiellement des questions telles que « Quand vous vieillissez, quels gènes sont activés et quels gènes sont désactivés ? » et « Comment cela change-t-il la régulation ou le métabolisme dans la cellule? »
Mais personne ne se demandait comment le processus de transcription lui-même change avec l’âge, une piste de recherche qui pourrait donner des informations pour finalement nous aider à inverser ou à arrêter le déclin.
La transcription, clé d’un vieillissement en bonne santé
La transcription est fondamentale pour la recherche car c’est le processus par lequel une cellule fabrique une copie d’ARN d’un morceau d’ADN.
Cette copie est importante car elle contient l’information génétique nécessaire à la fabrication de nouvelles protéines dans une cellule. Les protéines déterminent la santé et la fonction des cellules, et les cellules structurent ensuite tous les êtres vivants.
Tout au long de notre vie, nos cellules se régénèrent, « mais chaque cellule est différente, et ce qui les rend différentes, ce sont les différents gènes qui y sont activés », explique Beyer. « cette activation s’appelle la transcription ».
Parce que les gènes donnent aux cellules leur raison d’être, leur transcription doit être parfaite.
« Vous devez créer la bonne quantité de transcrits pour chaque gène et avoir une copie exacte de la séquence du gène, mais aussi, vous devez activer les gènes exacts dont la cellule a besoin pour fonctionner comme il se doit », a déclaré Beyer.
Il existe de nombreux types de cellules dans le corps humain : les cellules nerveuses, les cellules musculaires, les cellules sanguines, les cellules de la peau, etc. Et parce que chaque cellule remplit une fonction différente, elles ont chacune une séquence génétique différente.
La « machine » – comme l’appelle Beyer – responsable de la copie transcriptionnelle des séquences de gènes est appelée Pol II (ARN polymérase II).
Et ce que son équipe a découvert, c’est que le processus de transcription s’accélère à mesure que nous vieillissons, et cette transcription accélérée amène Pol II à faire plus d’erreurs, conduisant essentiellement à de « mauvaises » copies pouvant entraîner de nombreuses maladies.
« Si Pol II va trop vite, il fait plus d’erreurs, et la séquence n’est plus identique à la séquence du génome. Les conséquences sont similaires à ce que vous avez lorsqu’il y a des mutations dans le génome lui-même », a déclaré Beyer.
Arrêter les mauvaises copies de cellules, la deuxième grande percée
Des recherches antérieures avaient déjà prouvé que les régimes hypocaloriques et l’inhibition de la signalisation de l’insuline – bloquant le signal entre l’insuline et les cellules – pouvaient retarder le vieillissement et prolonger la durée de vie de nombreux animaux. Dans leurs expériences, l’équipe de Meyer a cherché à savoir si ceux-ci avaient un impact pour ralentir la vitesse de Pol II et réduire le nombre de copies défectueuses.
L’enquête – une collaboration conjointe de 26 personnes dans six laboratoires différents – a d’abord travaillé avec des vers, des souris et des mouches des fruits génétiquement modifiés pour inhiber la signalisation de l’insuline ainsi qu’avec des souris suivant un régime hypocalorique pour déterminer les performances de la transcription cellulaire dans la vieillesse . Dans les deux cas, Pol II a réagi et a voyagé plus lentement, faisant moins d’erreurs.
Beyer et son équipe ont ensuite suivi la survie des mouches des fruits et des vers porteurs de la mutation qui a ralenti Pol II, et les animaux ont vécu 10 à 20 % plus longtemps que leurs homologues non mutants.
Lorsque les chercheurs ont utilisé l’édition de gènes pour inverser les mutations des vers, la durée de vie des animaux a été raccourcie, établissant un lien de causalité.
Pour tester leur expérience chez l’homme, ils ont travaillé avec des échantillons de sang d’individus jeunes et âgés.
« Et quand nous avons comparé les jeunes cellules aux très vieilles cellules, in vitro, nous avons obtenu exactement les mêmes résultats », a déclaré Argyris Papantonis, l’un des principaux chercheurs, à Euronews Next.
Les résultats des espèces croisées confirment qu’il s’agit « vraiment d’un phénomène général qui s’applique au vieillissement, et pas seulement spécifique au modèle unique de, par exemple, les mouches », a déclaré Beyer.
« Notre étude indique que, par exemple, avoir une alimentation saine ou cette intervention de restriction calorique améliorerait la qualité de la transcription de la production d’ARN dans la cellule. Et cela aurait alors des effets bénéfiques pour les cellules à long terme ».
Les résultats pourrait aider à prévenir la manifestation du cancer, note Papantonis, car «c’est une maladie de fin de vie à cause d’erreurs. Contraindre les erreurs pourrait être un moyen de limiter l’émergence d’un cancer ou d’une maladie de fin de vie ».
Ils peuvent également nous permettre de « mieux comprendre le vieillissement, de mieux comprendre ce qui se passe lorsque nous vieillissons » et, finalement, de « mieux comprendre les interventions, ce qui, je pense, ouvre de nouvelles opportunités pour retarder le vieillissement ou étendre le vieillissement en bonne santé », a déclaré Beyer.