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Selon les scientifiques, une forme rare et héréditaire de la maladie d’Alzheimer pourrait être identifiée dans les marqueurs sanguins une décennie avant l’apparition des symptômes.
La protéine acide fibrillaire gliale, ou GFAP, peut apparaître dans des échantillons de sang de personnes qui en sont aux tout premiers stades de la maladie neurodégénérative, ont découvert des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède.
Les résultats, publiés dans la revue Cerveaupourraient conduire à une détection plus précoce de la maladie et permettre de la ralentir avec des médicaments.
« Nos résultats suggèrent que le GFAP, un biomarqueur présumé des cellules immunitaires activées dans le cerveau, reflète les changements dans le cerveau dus à la maladie d’Alzheimer qui se produisent avant l’accumulation de la protéine tau et des dommages neuronaux mesurables », a déclaré l’auteur principal Charlotte Johansson, doctorante. au département de neurobiologie, sciences des soins et société de Karolinska.
La maladie d’Alzheimer est une maladie évolutive dont les symptômes se développent graduellement sur de nombreuses années et finissent par s’aggraver.
Les cellules nerveuses du cerveau dégénèrent en raison de l’accumulation anormale de deux types de protéines appelées bêta-amyloïde et tau.
Le premier signe de la maladie est généralement des problèmes de mémoire mineurs.
Un nouveau médicament semble améliorer la maladie d’Alzheimer – en images
À mesure que davantage de cellules nerveuses sont endommagées, la parole est affectée.
Dans la grande majorité des cas – plus de 99 sur 100 – la maladie d’Alzheimer n’est pas héréditaire, mais dans des types plus rares, il peut y avoir un lien génétique fort.
Dans ces cas, les personnes dont un parent est atteint de la maladie d’Alzheimer causée par une mutation ont un risque de 50 % de développer elles-mêmes la maladie.
Pour leur étude, les chercheurs ont analysé 164 échantillons de plasma sanguin provenant de 33 porteurs de mutation et de 42 parents sans elle.
Les chercheurs ont déclaré que leurs résultats montraient des « changements clairs » dans les échantillons de ceux qui portaient les mutations.
« Le premier changement que nous avons observé a été une augmentation de la GFAP… environ 10 ans avant les premiers symptômes de la maladie », a déclaré l’auteur de l’étude Caroline Graff, professeur au Département de neurobiologie, sciences des soins et société de Karolinska.
« Cela a été suivi par des concentrations accrues de P-tau181 et, plus tard, de NfL (protéine légère de neurofilament), dont nous savons déjà qu’elle est directement associée à l’étendue des dommages neuronaux dans le cerveau de la maladie d’Alzheimer.
« Cette découverte sur le GFAP améliore les chances d’un diagnostic précoce. »
Mis à jour : 11 janvier 2023, 00:01
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