Customize this title in frenchLa susceptibilité à la sclérose en plaques liée à une étude sur l’ADN ancien

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  • Les chercheurs ont comparé l’ADN de centaines de dents et d’os anciens à l’ADN d’humains modernes.
  • Ils voulaient découvrir comment les gènes liés à des maladies comme la sclérose en plaques apparaissaient et se propageaient.
  • Ils ont découvert que la susceptibilité génétique à la SEP pourrait être liée à une population d’anciens bergers.

Les gènes qui auraient pu autrefois aider les anciens bergers à combattre les parasites infectieux pourraient aujourd’hui contribuer aux maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques.

Sclérose en plaques est une maladie évolutive qui affecte le cerveau et la moelle épinière et peut entraîner divers symptômes, notamment la paralysie. Même si elle n’est pas héréditaire (l’environnement joue également un rôle dans son développement), la susceptibilité est liée à certaines variantes génétiques.

Des chercheurs de l’Université de Copenhague, de l’Université de Cambridge et d’autres institutions ont commencé à chercher des indices sur les raisons pour lesquelles certaines maladies comme la SEP sont plus courantes dans certaines populations que dans d’autres.

Par exemple, les taux de SEP sont deux fois plus élevés dans le nord-ouest de l’Europe, y compris en Scandinavie, que dans le sud de l’Europe.

Ils ont analysé des dents et des os d’Europe et d’Asie occidentale, complétant ainsi une ancienne base de données ADN d’environ 1 600 génomes. Ensuite, ils ont comparé les informations génétiques de plus de 400 000 personnes modernes, principalement des Européens blancs, provenant de la biobanque britannique.

Ils ont publié leurs résultats dans un série de documents dans la revue à comité de lecture Nature. Un étude relie les populations britanniques présentant un risque génétique plus élevé de SEP à un groupe d’éleveurs eurasiens qui auraient pu bénéficier d’une capacité accrue à prévenir certaines infections.

« Une des façons dont j’y pense est qu’il y a des compromis », a déclaré Rasmus Nielsen, professeur à l’Université de Californie à Berkeley et impliqué dans la recherche, lors d’une conférence de presse.

Les gènes ont probablement été transmis dans un certain environnement, car ils offraient une protection contre certaines maladies infectieuses et les porteurs avaient plus de chances de survivre.

Aujourd’hui, ces gènes peuvent également rendre les personnes vulnérables aux maladies auto-immunes. À mesure que l’environnement change, l’équilibre des avantages et des inconvénients change également, a déclaré Nielsen.

« Cela nous donne en quelque sorte une idée de la raison pour laquelle ces maladies existent aujourd’hui », a-t-il déclaré.

L’héritage des ancêtres éleveurs

Il y a environ 5 000 ans, le peuple Yamnaïaéleveurs de la steppe eurasienne, arrivé en Europe et s’est déplacé vers le nord.

Les gènes Yamnayan apparaissent de manière importante dans de nombreuses populations scandinaves, le BBC signalé en 2015. Les Européens du Nord sont également plus sensibles à la SEP que ceux du Sud de l’Europe, où l’ascendance Yamnayan est moins courante.

Les éleveurs Yamnaya auraient des contacts étroits avec leurs moutons, chèvres et vaches — et les parasites qui l’accompagnent. Les zoonoses sont des maladies transmises par les animaux aux humains, notamment les infections parasitaires.

Une main gantée tient un morceau de crâne de l’âge du bronze

Les chercheurs ont étudié l’ADN ancien provenant de sources similaires à ce crâne de l’âge du bronze.

REUTERS/Matthew Dunham NMB/AH



Beaucoup de ces infections parasitaires ont pour la plupart disparu dans le monde occidental, a déclaré la co-auteure et immunologiste, le Dr Astrid Iversen, lors de la conférence de presse. Les régimes alimentaires ont changé, de nombreuses personnes vivent plus loin du bétail et l’hygiène s’est améliorée.

Mais le système immunitaire des humains n’a pas rattrapé son retard. Ils sont toujours prêts à créer des réponses pro-inflammatoires, même sans parasites à combattre.

En conséquence, « notre système immunitaire est un peu déséquilibré », a déclaré Iversen.

Pour certaines personnes, cette réponse inflammatoire peut aller trop loin et commencer à attaquer les propres cellules du corps, comme dans le cas de la SEP, a déclaré Iversen.

À l’heure actuelle, les médecins traitent la SEP avec stéroïdes qui suppriment le système immunitaire. En comprenant mieux l’origine de la maladie, les chercheurs espèrent pouvoir trouver de nouveaux traitements plus ciblés.

« Plutôt que de simplement l’éliminer, nous devrions simplement essayer de découvrir plus en détail comment il est déséquilibré, puis essayer de le recalibrer », a déclaré Lars Fugger, un expert en sclérose en plaques de l’Université d’Oxford qui a participé à l’étude. dit Le New York Times.

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